研究室・事務部案内

神経発生制御研究室

メンバー

教授 吉川 和明
助教 長谷川 孝一

連絡先

Tel 06-6879-8621
Fax 06-6879-8623
E-mail
研究室URL http://www.protein.osaka-u.ac.jp/regulation/index_jap.html

研究概要

細胞が増殖を終えて高度に分化した機能性細胞になる現象、すなわち最終分化の分子機構は生物学上の重要な研究テーマといえる。ニューロン（神経細胞）は神経幹細胞から分化した直後に細胞分裂を終える。一方、脳発生の初期やアルツハイマー病では多数のニューロン死（アポトーシス）が起こることが知られている。最終分化したニューロンには、細胞分裂・分化・死を統合的に制御する分子機構が存在するものと予想される。当研究室ではNecdinおよび、そのファミリー蛋白質を中心にして、ニューロンの最終分化や生存（死）に関わる蛋白質の機能を、遺伝子レベルから個体レベルで研究している。これらの研究では、モデル動物やニューロンの遺伝子を操作することによって、その遺伝子からつくられる蛋白質の機能を明らかにする方法を用いている。


<Fig.1>
The neuronal mitotic suppressor necdin (green) and the neural marker protein
MAP2 (red) are co-expressed in nascent neurons generated in vitro from
neural stem cells.


<Fig.2>
Mice with brown eyes and hair are defective in the paternal necdin gene.
They look normal but display various neuronal abnormalities.

研究課題

1）ニューロン最終分化の分子機構
2）ニューロン死の分子機構

発表論文

1. Necdin downregulates Cdc2 expression to attenuate neuronal apoptosis. Kurita, M. et al. (2006) J. Neurosci. 26, 12003-12013.
2. Necdin promotes GABAergic neuron differentiation in cooperation with Dlx homeodomain proteins. Kuwajima, T. et al. (2006) J. Neurosci. 26, 5383-5392.
3. Disruption of the paternal necdin gene diminishes TrkA signaling for sensory neuron survival. Kuwako, K. et al. (2005) J. Neurosci. 25, 7090-7099.
4. Prediction of preadipocyte differentiation by gene expression reveals role of insulin receptor substrates and necdin. Tseng, Y. H. et al. (2005) Nature Cell Biol. 7, 601-611.
5. Necdin-related MAGE proteins differentially interact with the E2F1 transcription factor and the p75 neurotrophin receptor. Kuwako, K., et al. (2004) J. Biol. Chem. 279, 1703-1712.
6. Necdin interacts with the Msx2 homeodomain protein via MAGE-D1 to promote myogenic differentiation of C2C12 cells. Kuwajima, T. et al. (2004) J. Biol. Chem. 279, 40484-40493.

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